Viêm bờ mi là gì? Các công bố khoa học về Viêm bờ mi

Bệnh tiểu đường và béo phì là hai bệnh trao đổi chất đặc trưng bởi kháng insulin và viêm mức độ thấp. Khi tìm kiếm yếu tố viêm dẫn đến khởi phát kháng insulin, béo phì và tiểu đường, chúng tôi đã xác định được lipopolysaccharide (LPS) từ vi khuẩn là yếu tố gây khởi phát. Chúng tôi phát hiện rằng tình trạng nội độc tố bình thường tăng hoặc giảm trong trạng thái ăn no hoặc nhịn ăn, theo cơ sở dinh dưỡng và một chế độ ăn giàu chất béo kéo dài 4 tuần đã làm tăng nồng độ LPS trong huyết tương từ hai đến ba lần, ngưỡng mà chúng tôi đã định nghĩa là nội độc tố chuyển hóa. Quan trọng là, chế độ ăn giàu chất béo làm tăng tỷ lệ vi khuẩn chứa LPS trong ruột. Khi nội độc tố chuyển hóa được gây ra trong 4 tuần ở chuột thông qua việc truyền LPS liên tục dưới da, đường huyết và insulin lúc đói cùng với sự tăng cân toàn thân, gan và mô mỡ tăng lên ở mức tương tự như ở chuột ăn chế độ giàu chất béo. Ngoài ra, các tế bào dương tính F4/80 trong mô mỡ và các chỉ số viêm nhiễm, lượng triglyceride trong gan cũng tăng. Hơn nữa, tình trạng kháng insulin ở gan, nhưng không phải toàn thân, được phát hiện ở chuột truyền LPS. Chuột đột biến CD14 chống lại phần lớn các đặc điểm do LPS và chế độ ăn giàu chất béo gây ra của các bệnh chuyển hóa. Phát hiện mới này chứng minh rằng nội độc tố chuyển hóa làm rối loạn mức độ viêm và kích hoạt tăng cân và tiểu đường. Chúng tôi kết luận rằng hệ thống LPS/CD14 điều chỉnh độ nhạy insulin và khởi đầu bệnh tiểu đường và béo phì. Giảm nồng độ LPS trong huyết tương có thể là chiến lược mạnh để kiểm soát các bệnh chuyển hóa.

Các bằng chứng tích lũy cho thấy béo phì có mối liên hệ chặt chẽ với việc tăng nguy cơ mắc các bệnh chuyển hóa như kháng insulin, tiểu đường loại 2, rối loạn lipid máu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Béo phì là kết quả của sự mất cân bằng giữa lượng thức ăn tiêu thụ và mức năng lượng tiêu thụ, dẫn đến sự tích tụ quá mức của mô mỡ. Nay, mô mỡ được công nhận không chỉ là nơi lưu trữ năng lượng dư thừa từ thức ăn tiêu thụ, mà còn là một cơ quan nội tiết. Sự mở rộng của mô mỡ sản sinh ra nhiều chất sinh học hoạt động, gọi là adipocytokine hoặc adipokine, gây viêm mãn tính nhẹ và tác động đến nhiều quá trình trong nhiều cơ quan khác nhau. Mặc dù các cơ chế chính xác vẫn chưa rõ ràng, sản xuất hay tiết ra các adipokine này không được điều chỉnh do mô mỡ dư thừa và rối loạn chức năng mô mỡ có thể dẫn tới sự phát triển của các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Trong bài đánh giá này, chúng tôi tập trung vào vai trò của một số adipokine liên quan đến béo phì và tác động tiềm tàng đến các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Nhiều bằng chứng cung cấp những hiểu biết quý giá về vai trò của adipokine trong việc phát triển béo phì và các biến chứng chuyển hóa của nó. Cần thêm nhiều nghiên cứu để hiểu rõ đầy đủ các cơ chế đằng sau các hoạt động chuyển hóa của một số adipokine mới được xác định.

Hệ vi sinh vật đường ruột bao gồm hàng nghìn tỷ vi sinh vật sinh sống trong ruột động vật có vú. Những vi khuẩn này điều tiết nhiều khía cạnh của sinh lý chủ, bao gồm các cơ chế bảo vệ chống lại các yếu tố góp phần gây ra bệnh viêm ruột (IBDs). Mặc dù vi sinh vật đường ruột rất phong phú, nhưng có rất ít thông tin về cách mà những vi khuẩn này điều chỉnh các quá trình của chủ, bao gồm chức năng hàng rào của biểu mô ruột, điều khiển tính thấm của ruột liên quan đến IBDs. Trong bài nghiên cứu này, chúng tôi phát hiện ra rằng ba chất chuyển hóa phân tử nhỏ do vi khuẩn đường ruột sản sinh từ tryptophan trong chế độ ăn uống làm cải thiện độ toàn vẹn của hàng rào ruột và bảo vệ chống lại viêm do IBDs gây ra. Nghiên cứu của chúng tôi nhận diện một thụ thể của chủ và các mục tiêu tiếp theo của các chất chuyển hóa, có thể đóng vai trò như các con đường tiềm năng cho các phương pháp điều trị dự phòng và điều trị nhằm cải thiện tình trạng nghiêm trọng trong IBDs.

Bối cảnh— Virus enterovirus (EV) và adenovirus (ADV) đã được coi là nguyên nhân phổ biến gây ra viêm cơ tim và bệnh lý cơ tim giãn nở. Trong nghiên cứu này, chúng tôi báo cáo về sự liên kết của các bộ gene parvovirus B19 (PVB19) trong bối cảnh lâm sàng của viêm cơ tim cấp tính.

Phương pháp và Kết quả— Nghiên cứu này bao gồm 24 bệnh nhân nhập viện liên tục trong vòng 24 giờ sau khi bắt đầu đau ngực. Nhồi máu cơ tim cấp tính đã bị loại trừ ở tất cả các bệnh nhân bằng chụp động mạch vành. Mẫu sinh thiết cơ tim được phân tích bằng phản ứng chuỗi polymerase lồng ghép/phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược cho các bộ gene EV, ADV, PVB19, virus cytomegalovirus ở người, virus Epstein-Barr, Chlamydia pneumoniae , virus cúm A và B, và Borrelia burgdorferi , sau đó thực hiện giải trình tự trực tiếp sản phẩm khuếch đại. Tất cả các bệnh nhân đều xuất hiện với khởi phát cơn đau thắt ngực cấp tính và điện tâm đồ có đoạn ST chênh lên hoặc đảo ngược sóng T giả dạng nhồi máu cơ tim cấp tính. Trung bình đỉnh creatinine kinase và creatine kinase-phân đoạn isoenzyme là 342±241 U/L và 32±20 U/L, tương ứng. Troponin T trung bình tăng lên 7,5±15,0 ng/mL và protein phản ứng C lên 91±98 mg/mL. Mười tám bệnh nhân có bất thường chuyển động thành toàn cầu hoặc vùng (phân suất tống máu 62,5±15,5%). Phân tích mô học loại trừ sự hiện diện của viêm cơ tim đang hoạt động hoặc ranh giới ở tất cả trừ một bệnh nhân. Các bộ gene PVB19, EV, và ADV được phát hiện trong cơ tim của 12, 3, và 2 bệnh nhân, tương ứng (71%). Các sinh thiết theo dõi của bệnh nhân dương tính với virus (11 trong số 17) cho thấy sự tồn tại của bộ gene PVB19 trong 6 trên 6 bệnh nhân, bộ gene EV trong 2 trên 3 bệnh nhân và bộ gene ADV trong 1 trên 2 bệnh nhân, tương ứng.

Kết luận— Các bộ gene virus có thể được chứng minh ở 71% bệnh nhân với giải phẫu động mạch vành bình thường, lâm sàng giả dạng nhồi máu cơ tim cấp tính. Ngoài EV và ADV, PVB19 là mầm bệnh phổ biến nhất.

nền tảng và mục tiêu Viêm tuyến giáp tự miễn là một trong những rối loạn tự miễn phổ biến nhất. Kháng thể tự kháng lại tuyến giáp, trong đó kháng thể peroxidase tuyến giáp (TPO‐Ab) và kháng thể thyroglobulin (Tg‐Ab) là hai loại kháng thể tự miễn thông dụng nhất, thường được phát hiện trong huyết thanh qua các khảo sát dân số. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đánh giá xem TPO‐Ab và Tg‐Ab có khả năng phát triển song song hay một trong hai loại này có thể phổ biến hơn trong các phân nhóm dân số.

Có rất ít dữ liệu về sự khác biệt trong thành phần vi sinh vật đường ruột giữa các bệnh đường tiêu hóa chính. Chúng tôi đã đánh giá sự khác biệt trong thành phần vi sinh vật đường ruột giữa bệnh diverticular không biến chứng (DD), hội chứng ruột kích thích (IBS) và bệnh viêm ruột (IBD). Bệnh nhân DD, IBS và IBD cùng với những người khỏe mạnh (CT) đã được tuyển chọn vào phòng khám ngoại trú tiêu hóa của chúng tôi ở Ý. Mẫu phân đã được thu thập. Thành phần vi sinh vật được đánh giá thông qua phương pháp tiếp cận gen nhắm mục tiêu metagenomic. Bệnh lý tiêu hóa thể hiện một quang phổ liên tục của các bệnh, trong đó IBD thể hiện một cực đoan, trong khi CT thể hiện cực đối diện. Giữa các Phyla, đồ thị Biplot PC2/PC3 và đồ thị dendogram cho thấy sự khác biệt lớn trong các mẫu từ IBS và IBD. DD có thành phần tương tự với CT, nhưng không đối với Bacteroides fragilis. Trong IBS, Dialister spp. và sau đó là Faecalibacterium prausnitzii là các loài đại diện nhất. Viêm loét đại tràng cho thấy nồng độ Clostridium difficile giảm và nồng độ Bacteroides fragilis tăng. Trong bệnh Crohn, Parabacteroides distasonis là loài được đại diện nhiều nhất, trong khi Faecalibacterium prausnitzii và Bacteroides fragilis bị giảm đáng kể. Mỗi rối loạn có chữ ký vi sinh vật tổng thể riêng, tạo ra sự khác biệt rõ ràng so với các rối loạn khác. Mặt khác, những thay đổi chung tạo thành “dysbiosis lõi” của các bệnh đường tiêu hóa. Việc đánh giá những dấu hiệu vi sinh vật này đại diện cho một tham số có thể bổ sung cho việc đánh giá chẩn đoán.

Tóm tắt  Mặc dù bệnh viêm da dị ứng ở chó (cAD) là phổ biến, nhưng có rất ít mô hình được phát triển. Mục tiêu của nghiên cứu này là đánh giá chó beagle sản xuất IgE cao được cảm ứng ngoài da bằng bọ nhà (HDM) như một mô hình khả thi cho cAD. Sáu chó beagle sản xuất IgE cao đã bị thách thức môi trường với HDM bằng các liều và giao thức khác nhau. Các giao thức thách thức tương tự đã được sử dụng trên chó đối chứng dương tính và âm tính: ba chó có mắc cAD tự nhiên và có kết quả thử nghiệm da trong (IDT) dương tính với HDM và ba chó bình thường không có tiền sử bệnh da và có kết quả IDT âm tính với HDM. Tất cả các chó beagle sản xuất IgE cao và tất cả chó bị viêm da dị ứng đều phát triển các tổn thương da nghiêm trọng và ngứa ngáy sau thách thức. Các tổn thương bao gồm mảng hồng và sẩn ở các vùng tiếp xúc như mặt, tai, bụng dưới, bẹn, nách và chân. Chúng lần đầu có thể nhìn thấy sau 6 giờ và tăng độ nghiêm trọng theo thời gian. Không có chó bình thường nào phát triển ngứa hay tổn thương. Các mẫu sinh thiết từ những tổn thương tiêu biểu ở chó beagle sản xuất IgE cao đã được lấy để xét nghiệm mô bệnh lý và miễn dịch mô học. Có hiện tượng viêm da quanh mạch nông với sự thâm nhập của tế bào đơn nhân và hiện tượng xốp. Các tế bào lympho và bạch cầu ái toan tích tụ trong các ổ áp xe vi thể nhỏ của biểu bì với sự tăng sinh của các tế bào biểu bì mang IgE. Những phát hiện này cho thấy rằng đàn chó beagle sản xuất IgE cao này phát triển một loại viêm da có đặc điểm lâm sàng, mô bệnh học và miễn dịch tương tự như bệnh tự nhiên ở chó. Ngoài ra, nghiên cứu cũng kết luận rằng phương pháp thách thức này không gây kích thích cho chó bình thường nhưng gây ra cơn bùng phát ở chó viêm da dị ứng nhạy cảm.

Tế bào gốc trung mô (MSC) là ứng cử viên hứa hẹn cho việc sử dụng như một liệu pháp sinh học. Vì MSC được tiêm cục bộ sẽ biến mất trong vài tuần, chúng tôi giả thuyết rằng hiệu quả của MSC có thể được nâng cao bằng cách kéo dài sự hiện diện của chúng. Trước đây, việc bao bọc trong alginate đã được đề xuất như một phương pháp phù hợp cho mục đích này. Chúng tôi không tìm thấy sự khác biệt giữa hai loại alginate, alginate cao axit mannuronic (High M) và alginate cao axit guluronic (High G), về khả năng sống sót của MSC, khả năng điều biến miễn dịch của MSC, hoặc độ toàn vẹn của viên bao sau khi cấy ghép dưới da ở chuột rat có hệ miễn dịch hoàn thiện. High G được chứng minh là phù hợp hơn cho việc sản xuất viên tiêm. Tế bào MSC của chuột mang gen luciferase đom đóm đã được sử dụng để theo dõi khả năng sống sót của các tế bào MSC. Việc bao bọc trong alginate High G đã kéo dài sự hiện diện của MSC dị sinh hoạt động chuyển hóa trong chuột rat có hệ miễn dịch hoàn thiện bị viêm khớp do monoiodoacetate ít nhất là 8 tuần. Sự bao bọc tế bào MSC người để điều trị cục bộ qua tiêm nội khớp không có ảnh hưởng đáng kể đến tác động đối với cơn đau, viêm màng hoạt dịch hoặc tổn thương sụn trong mô hình bệnh này. Việc bao bọc MSC trong alginate cho phép một phương pháp tiêm thuốc kéo dài sự hiện diện của các tế bào sống dưới da hoặc trong khớp bị thoái hóa khớp. Cần tiếp tục điều chỉnh công thức alginate và liều lượng hiệu quả để cải thiện hiệu quả điều trị tùy thuộc vào bệnh lý mục tiêu.